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已发表论文

抑制 NLRP3 表达可减少糖尿病视网膜病变中促炎和促血管生成细胞因子分泌

 

Authors Chai G, Liu S, Yang H, Du G, Chen X

Received 11 June 2020

Accepted for publication 4 August 2020

Published 25 August 2020 Volume 2020:13 Pages 3047—3058

DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S264215

Checked for plagiarism Yes

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Editor who approved publication: Professor Ming-Hui Zou

背景:炎症和血管新生是糖尿病视网膜病变(DR)的两大主要发病机制。这两种机制不是互相独立的因素,而是彼此间存在相互作用,但目前二者间相互作用的潜在机制尚不明确。 本文中我们探讨了 DR 中这两种途径的潜在交叉点并探索了针对性靶向治疗的有效性。
材料和方法:本研究将 Sprague–Dawley 大鼠随机分为四组,分别为:正常对照组,链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)组,DM + shNC(非特异性阴性对照 shRNA)组和 DM + shNLRP3 组(特异性 NLRP3 敲减组,通过对 DM + shNLRP3 组的大鼠进行玻璃体内注射 NLRP3  靶向性 shRNA 减少 NLRP3 蛋白表达)。我们进一步收集所有大鼠的视网膜组织,分别进行形态学检查以及促炎和促血管生成细胞因子的检测。此外,我们还利用人类视网膜血管内皮细胞(HRECs)进行相应的机制探索。
结果:向大鼠玻璃体内注射针对 NLRP3  的靶向性 shRNA 可有效减轻 STZ 诱导的糖尿病大鼠的视网膜组织病理学改变,这可能与其能够抑制 NLRP3 炎性体的过度活化并抑制缺氧诱导因子-1αHIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及炎性细胞因子的过度表达有关。细胞实验证实,NLRP3 过表达质粒可提高促炎性细胞因子和 VEGF 表达水平。此外,HIF-1α 抑制剂 YC-1 可降低 NLRP3 过表达引起的 VEGF 水平升高,但不能逆转其引起的促炎细胞因子表达增加。
结论:NLRP3 炎症体可能是 DR 中炎症与促血管新生之间的潜在交叉点。动物模型实验证实了玻璃体内注射 NLRP3  靶向性 shRNA 对治疗 DR 的有效性。其机制可能与其抑制促炎细胞因子和 HIF-1α/VEGF 轴表达有关。
关键词:NLRP3 炎症体,炎症,血管新生,血管内皮生长因子,糖尿病性视网膜病变




Figure 1 Down-regulating retinal expression of NLRP3 with a specific shRNA can...