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红景天苷抑制 TRPM2 离子通道活化减轻 NAFLD 肝细胞炎性损伤的机制研究

 

Authors Feng Q, Liu C, Gao W, Geng X, Dai N

Received 19 October 2019

Accepted for publication 17 December 2019

Published 27 December 2019 Volume 2019:12 Pages 2755—2763

DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S210764

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

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Editor who approved publication: Dr Antonio Brunetti

目的:TRPM2 是一种氧化应激敏感的离子通道,为此研究抗氧化剂红景天苷对非酒精性脂肪肝肝细胞 TRPM2 离子通道的影响。
方法:以棕榈酸诱导 L02 肝细胞株脂肪变,给予不同浓度的棕榈酸 (75μg/ml, 150μg/ml, 300μg/ml) 干预,检测 ALT 的含量,油红 染色观察脂质沉积,Fluo-3/AM 法流式细胞仪检测胞浆 Ca2+ 浓度,qPCR 检测 TRPM2IL-1β 和 IL-6 mRNA 的表达水平,Western blot 检测 TRPM2p-CaMKⅡ 和自噬((LC3B, p62)蛋白的表达水平。
结果:红景天苷剂量依赖性的恢复肝细胞损伤以及抑制肝细胞脂质的沉积,同时抑制 TRPM2 蛋白与 mRAN 的表达水平,并相应的降低胞浆 Ca2+ 的浓度以及抑制 p-CaMKⅡ 蛋白的表达。此外,红景天苷剂量依赖性的上调肝细胞 LC3Bp62 蛋白的表达,并使炎性因子 IL-1βIL-6mRAN 的表达水平下调。
结论: 红景天苷通过抑制非酒精性脂肪肝肝细胞 TRPM2/Ca2+/ CaMKⅡ 通路的活化而增强肝细胞自噬是其防治脂肪肝的新机制。
关键词:非酒精性脂肪肝;红景天苷;TRPM2 离子通道;自噬;细胞因子




Figure 3 Sal reinforced autophagy in PA-stimulated hepatic L02 cells.